Indagini Diagnostiche Pazienti Studenti Infermieri Studenti Medici ed Odontoiatri Università esami del sangue, esami ematici, indagini diagnostiche, infermieri, pazienti, studenti infermieri, studenti medici Redazione Assocarenews.it 7 Gennaio 2025 0 Commenti

Come interpretare i risultati degli elettroliti nel sangue per identificare anomalie?

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L’interpretazione accurata dei risultati degli elettroliti nel sangue è fondamentale per la diagnosi e la gestione del paziente.

L’interpretazione dei risultati degli elettroliti nel sangue è fondamentale per la pratica clinica perché livelli anomali di elettroliti possono indicare malattie e condizioni sottostanti. L’interpretazione accurata dei livelli di elettroliti sostiene il ragionamento diagnostico nella pratica, consentendo ai professionisti avanzati di fornire un’assistenza informata e olistica al paziente. Questo articolo, l’ultimo di una serie di valutazione e interpretazione per professionisti clinici avanzati, esamina la fisiologia di base di quattro elettroliti significativi, le loro anomalie e le conseguenze dello squilibrio elettrolitico.

Gli elettroliti sono minerali che hanno una carica elettrica quando disciolti in acqua/fluidi corporei (ad esempio, sangue, urina e cellule) (Murphy et al, 2019). Questi elettroni caricati negativamente (anioni) e caricati positivamente (cationi) sono vitali per le reazioni/funzioni cellulari (Ernstmeyer e Christman, 2021). Gli elettroliti mantengono l’equilibrio acido-base, la neutralità elettrica nelle cellule, la generazione/conduzione di potenziali d’azione nei nervi e nei muscoli, la regolazione dei fluidi e la coagulazione del sangue (Shrimanker e Bhattarai, 2024).

Il corpo ottiene elettroliti da cibo e liquidi. I normali intervalli target per gli elettroliti sono ristretti e lievi anomalie possono devastare le funzioni corporee (Ernstmeyer e Christman, 2021). I risultati del sangue elettrolitico nei test biochimici trasmettono cambiamenti a livello molecolare nei processi cellulari del corpo, fornendo una comprensione di condizioni e malattie, come disidratazione, diabete mellito, disfunzione renale e squilibri acido-base (Murphy et al, 2019).

Questo articolo esamina gli elettroliti sodio (Na), potassio (K), calcio (Ca) e magnesio (Mg) misurati in un esame del siero sanguigno, la loro fisiologia di base, le anomalie e le conseguenze dello squilibrio elettrolitico. I professionisti avanzati devono analizzare i risultati degli elettroliti insieme all’anamnesi del paziente, alla presentazione clinica e ai risultati degli esami per comprendere le condizioni del paziente, guidare ulteriori indagini diagnostiche e sviluppare strategie di gestione.

La tabella 1 mostra i range normali e gli squilibri di Na, K, Ca e Mg. Tutti gli elettroliti devono essere considerati insieme, poiché si influenzano a vicenda.

Sodio (Na).

Il Na mantiene il volume del plasma sanguigno (fluido extracellulare (ECF)), l’equilibrio acido-base, la trasmissione degli impulsi nervosi e la normale funzione cellulare (Lee e Mather, 2022; Lieberman e Peet, 2022). Il Na è il principale catione extracellulare (EC) caricato positivamente (Na+) (Fig. 1) e un importante fattore che contribuisce all’osmolalità (concentrazione di particelle disciolte in un fluido) del sangue (Najem et al, 2024).

Circa il 60% del peso corporeo è costituito da acqua (~40 litri (L) in un adulto che pesa 70 kg) (Overgaard-Steensen e Ring, 2018). In salute, il Na corporeo totale è costante perché essenzialmente l’escrezione di Na corrisponde all’assunzione di cibo e liquidi. Tuttavia, il tratto gastrointestinale (GI) è spesso una delle principali vie di perdita di Na (Lee e Mather, 2022; Lieberman e Peet, 2022).

Ipernatriemia.

L’ipernatriemia si verifica quando il Na nel sangue è troppo alto a causa di un ridotto apporto di liquidi o di una perdita eccessiva di liquidi (Overgaard-Steensen e Ring, 2018). L’ipernatriemia è meno comune dell’iponatriemia (basso Na nel sangue), ma è più significativa dal punto di vista clinico se si sviluppa rapidamente (mortalità >50%) (Overgaard-Steensen e Ring, 2018). La presentazione clinica è la disidratazione (Tabella 2). Le cause sono descritte di seguito:

Deplezione di acqua: sebbene il Na corporeo totale sia costante, una ridotta assunzione di acqua e continue perdite insensibili di acqua (attraverso la pelle e i polmoni) portano a una riduzione del volume del liquido extracellulare (ECF); esempi includono una ridotta assunzione di liquidi per via orale (specialmente nei neonati o negli anziani) e diaforesi (sudorazione eccessiva) con febbre o colpo di calore (Murphy et al, 2019). I pazienti con diabete insipido perdono troppa acqua nelle urine a causa del rilascio alterato dell’ormone antidiuretico (ADH) dalla ghiandola pituitaria (Waugh e Grant, 2018). Ciò impedisce ai tubuli renali di conservare acqua, causando ipernatriemia, osservata in individui con lesioni cerebrali traumatiche o tumori pituitari (Murphy et al, 2019; Waugh e Grant, 2018). Il diabete insipido nefrogenico si verifica quando le cellule tubulari renali non rispondono all’ADH a causa dell’uso di litio (farmaco per disturbi dell’umore) o ipokaliemia (bassi livelli di K) (Murphy et al, 2019). Il trattamento della causa sottostante dell’ipernatriemia è fondamentale insieme ai liquidi sostitutivi;
Deplezione di acqua e Na – deficit di acqua su Na (acqua > Na) – quando il corpo perde più acqua che sodio – può verificarsi con una maggiore produzione di urina/diuresi osmotica dovuta alla glicosuria (eccesso di glucosio nelle urine) nei pazienti con DM (Murphy et al, 2019). Allo stesso modo, la diuresi dell’urea si verifica con alimenti/diete ad alto contenuto proteico senza un’adeguata integrazione di acqua. I deficit di acqua > Na si verificano anche con ustioni, sudorazione eccessiva e diarrea acquosa in eccesso (Overgaard-Steensen e Ring, 2018);
Aumento del contenuto di Na nell’ECF: ciò può verificarsi con la somministrazione endovenosa (EV) di bicarbonato di sodio (NaHCO3); una concentrazione dell’8,4% di 1.000 mmol/L di Na, utilizzata per trattare l’acidosi, può essere mitigata prendendo in considerazione una soluzione meno concentrata di NaHCO3 (1,26% di Na 150 mmol/L) (Overgaard-Steensen e Ring, 2018). L’eccessiva secrezione di aldosterone (un ormone steroideo che controlla il Na e il K sierici) causa la ritenzione di Na nei tubuli renali; l’ipernatriemia si verifica nei pazienti con tumori benigni sulle ghiandole surrenali, sindrome di Conn (le ghiandole surrenali producono troppo aldosterone) e malattia renale (Murphy et al, 2019; Overgaard-Steensen e Ring, 2018).

Iponatremia.

Una diminuzione dei livelli sierici di Na rispetto all’acqua è chiamata iponatriemia e causa la diluizione dei fluidi corporei (bassa osmolalità) (Banu e Flanagan, 2019); fino al 40% dei pazienti ricoverati può avere Na sierico <138mmol/L (Al Mawed et al, 2018). Per espellere l’acqua in eccesso, l’ipotalamo osmoregolatore nel cervello stimola la ghiandola pituitaria a secernere meno ADH, per regolare i nefroni sani a espellere acqua e riassorbire Na (Overgaard-Steensen e Ring, 2018).

La tabella 2 evidenzia i sintomi di presentazione dell’iponatriemia. Le cause includono:

Iponatremia non edematosa: un aumento dei liquidi corporei con il Na corporeo totale che rimane costante. Un esempio è la sindrome da ormone antidiuretico inappropriato (SIADH), in cui non viene escreta abbastanza acqua, causando urina molto concentrata (Yasir e Mechanic, 2023); tuttavia, questa condizione non mostra segni di eccesso di volume di liquidi, la pressione sanguigna è normale (normotensiva) e la velocità di filtrazione glomerulare (GFR), l’urea sierica e la creatinina (misure della funzionalità renale) rimangono nell’intervallo. La SIADH può verificarsi in pazienti con polmonite, ascesso subfrenico (accumulo di liquidi tra diaframma, fegato e milza), tumore maligno e chirurgia addominale; può anche essere indotta da farmaci, come diuretici tiazidici e clorpropamide (Murphy et al, 2019). L’iponatriemia non edematosa può anche essere causata dall’assunzione di troppa acqua (intossicazione) per cercare di reidratarsi dopo un lungo periodo di astinenza; può verificarsi anche dopo infusioni di glucosio al 5% per via endovenosa (il glucosio viene metabolizzato lasciando acqua libera) (Banu e Flanagan, 2019);
Perdita di Na: ipotensione e perdita di Na possono verificarsi a causa di perdite GI croniche o acute, come vomito o diarrea acquosa (Murphy et al, 2019). L’aumento dell’escrezione di Na e la deplezione del liquido extracellulare portano a sete, dispnea, vomito, crampi addominali, confusione e letargia (Murphy et al, 2019). Gli individui mostrano segni di disidratazione, come occhi infossati, lingua secca e mucosa buccale (rivestimento morbido e umido della bocca), ipotensione posturale e tachicardia; la deplezione di sodio pericolosa per la vita può presentarsi con Na sierico nell’intervallo normale, quindi la storia del paziente e i segni clinici devono essere considerati prioritari (Murphy et al, 2019).

Potassio (K).

K è il principale catione ionico caricato positivamente (K+) nel fluido intracellulare (ICF) (98% del K corporeo totale nello spazio intracellulare (IC) e 2% nello spazio EC). Poiché il corpo non può conservare K, deve essere ingerito quotidianamente con la dieta; l’assorbimento cellulare di K è stimolato dall’insulina (Li e Vijayan, 2014).

Na e K hanno una relazione reciproca. I reni riassorbono Na ed espellono K in risposta alla secrezione di aldosterone (Murphy et al, 2019). Piccole variazioni nella concentrazione di K possono influenzare l’eccitabilità del tessuto nervoso e muscolare; ad esempio, la vulnerabilità del cuore alle fluttuazioni di K può causare aritmie potenzialmente letali (Li e Vijayan, 2014).

L’ECF acquisisce K quando le cellule vengono distrutte e l’IC K viene rilasciato, e anche quando il K si sposta dall’ICF all’ECF, ad esempio nell’acidosi, che ridistribuisce il K dallo spazio IC a quello EC in cambio di ioni idrogeno (H+). Una volta corretta la causa dell’acidosi, il K viene trasportato di nuovo nello spazio IC riducendo il K nel sangue; è quindi necessaria cautela con la sostituzione/gestione del K durante l’acidosi (Morton e Thurman, 2023). I reni non hanno alcun meccanismo per combattere la perdita di K poiché viene escreto, anche quando i livelli plasmatici sono bassi (Laurin e Leblanc, 2018; Chernecky et al, 2005).

Iperkaliemia.

L’iperkaliemia si verifica quando il livello di K+ nel siero o nel plasma è superiore ai limiti superiori della norma. Nei pazienti a rischio di iperkaliemia, è importante essere consapevoli dei segni di presentazione (Tabella 2). Le cause includono:

Insufficienza renale: l’iperkaliemia può verificarsi in una varietà di condizioni del paziente, ad esempio, scarsa escrezione di K a causa di un basso GFR, danno renale dovuto a DM, lupus eritematoso sistemico e anemia falciforme (Laurin e Leblanc, 2018). I bambini prematuri sono ad alto rischio di iperkaliemia entro 48 ore dalla nascita a causa della loro immatura funzionalità renale (Bonilla-Félix, 2017). Gli anziani sono a rischio a causa di: deterioramento della funzionalità renale; riduzione del flusso sanguigno renale (riduzione del GFR); riduzione dell’assunzione orale di K; e diminuzione della renina plasmatica e dell’aldosterone, che riducono l’escrezione di K (Morton e Thurman, 2023). Gli anziani con politerapia (uso regolare e simultaneo di cinque o più farmaci) hanno maggiori probabilità di assumere farmaci che possono interferire con l’escrezione di K, come farmaci antinfiammatori non steroidei, inibitori dell’enzima di conversione dell’angiotensina e diuretici risparmiatori di K (Varghese et al, 2024);
Terapia con eparina sottocutanea: può interferire con la produzione di aldosterone, riducendo così l’escrezione di K (Amdetsion et al, 2023);
Morbo di Addison: sia il morbo di Addison (ridotta escrezione di aldosterone/ipoaldosteronismo) sia i farmaci antagonisti dell’aldosterone (ad esempio, spironolattone) riducono l’escrezione di K (Scott et al, 2023);
Danni cellulari – rilascio di K dall’ICF in pazienti con ustioni, rabdomiolisi (distruzione del tessuto muscolare che provoca il rilascio di componenti tossici nel flusso sanguigno e nei reni), traumi, tumori maligni, emolisi e chemioterapia (Murphy et al, 2019).
Trasfusioni di sangue con sangue conservato: possono causare iperkaliemia quando il K fuoriesce dalle cellule a causa del fallimento della pompa Na+/K+ ATPasi (che trasporta gli ioni Na+ e K+ attraverso le membrane cellulari contro i loro gradienti di concentrazione). Il livello plasmatico di K può aumentare di 0,5-1,0 mmol/L al giorno di conservazione del sangue refrigerato (Opoku-Okrah et al, 2015);
Carenza di insulina: il basso assorbimento cellulare di K provoca iperkaliemia (Murphy et al, 2019).

Ipokaliemia.

L’ipokaliemia si verifica quando il K nel sangue diventa troppo basso a causa di un apporto inadeguato o di una perdita eccessiva (Murphy et al, 2019). Le caratteristiche cliniche includono sintomi muscolari e cardiaci (Tabella 2). Le cause includono:

Perdite gastrointestinali – ad esempio, dovute a vomito prolungato (la perdita di acido gastrico porta ad alcalemia), diarrea (il transito rapido attraverso il colon impedisce l’assorbimento), fistola chirurgica e abuso di lassativi (Castro e Sharma, 2024; Chernecky et al, 2005);
Perdite renali, ad esempio dovute a malattie renali, somministrazione di diuretici (tiazidi e furosemide), iperaldosteronismo (eccesso di K escreto), alcolismo, rene appena trapiantato, glicosuria (alto livello di glucosio nelle urine)/diuresi osmotica, deplezione di Mg e stress elevato (Castro e Sharma, 2024);
Ipokaliemia indotta da farmaci: può verificarsi con diuretici tiazidici, corticosteroidi e adrenalina (Murphy et al, 2019);
Alcalosi – stimola uno spostamento di K+ dallo spazio EC a quello IC in cambio di H+; pertanto, correggere la causa dell’alcalosi è essenziale quando si considera la terapia sostitutiva di K+ (Chernecky et al, 2005);
Somministrazione di destrosio per via endovenosa: grandi quantità possono causare un aumento del rilascio di insulina endogena e, quindi, ipokaliemia (l’insulina stimola l’assorbimento cellulare di K) (Morton e Thurman, 2023);
Assunzione alimentare ridotta – assunzione ridotta di alimenti ricchi di K, come cioccolato, frutta secca, noci, semi, frutta (arance, banane, albicocche), carne e verdure (fagioli, patate, funghi, pomodori e sedano);
Assunzione orale insufficiente: la somministrazione di liquidi EV carenti di K e la mancanza di integrazione di K nella nutrizione parenterale totale predisporranno il paziente all’ipokaliemia (Morton e Thurman, 2023).

Calcio (Ca).

Circa il 99% del Ca è immagazzinato nelle ossa e nei denti e l’1% nell’ECF e nei tessuti molli (Waugh e Grant, 2018). Una parte dell’osso viene riassorbita quotidianamente e il Ca viene restituito all’ECF; per mantenere l’equilibrio del Ca deve verificarsi una quantità uguale di formazione ossea (Morton e Thurman, 2023). Il Ca: mantiene la struttura e la funzione cellulare; aiuta a mantenere la stabilità della membrana cellulare e il controllo della permeabilità a lungo termine; facilita la trasmissione dell’impulso nervoso per la contrazione del muscolo cardiaco, liscio e scheletrico; ed è parte integrante della cascata della coagulazione e del rilascio di determinati ormoni (Morton e Thurman, 2023).

Legame Ca.

La concentrazione sierica di Ca è mantenuta entro un intervallo molto ristretto. Circa il 45% è legato alle proteine plasmatiche (principalmente all’albumina), il 15% a piccoli anioni come PO4³- e citrato e il 40% è in stato libero o ionizzato (Ca++), che è la forma attiva (Goyal et al, 2023); come tale, l’albumina sierica ridotta (ipoalbuminemia) porta a una riduzione del Ca legato/siero, ma il livello di Ca++ libero/ionizzato non è influenzato (Gozzolino et al, 2018).

I disturbi acido-base influenzano la capacità di legame del Ca all’albumina e lo scambio di ioni Ca++ e H+ tra lo spazio IC e EC (Goyal et al, 2023). Se il pH del sangue aumenta (alcalosi), più Ca si lega alle proteine, quindi il livello di Ca++ libero/ionizzato diminuisce e il paziente con alcalosi sviluppa ipocalcemia (Murphy et al, 2019). Tuttavia, quando il pH del sangue diminuisce (acidosi), meno Ca si lega alle proteine e il Ca++ libero/ionizzato aumenta, causando ipercalcemia (Murphy et al, 2019).

Poiché per misurare il Ca++ libero/ionizzato è necessaria un’attrezzatura speciale, i test biochimici solitamente misurano la concentrazione sierica totale di Ca, corretta per il livello di albumina nel sangue (Goyal et al, 2023).

Omeostasi.

Il Ca viene assorbito attraverso la mucosa intestinale; l’assorbimento netto deve essere uguale alla perdita urinaria giornaliera per mantenere l’omeostasi (Yu e Sharma, 2024). Gli ormoni regolano il trasporto di Ca nell’intestino, nei reni e nelle ossa; questi sono principalmente l’ormone paratiroideo (PTH), la 1,25-diidrossivitamina D-3 (vitamina D3) e la calcitonina (Yu e Sharma, 2024).

Il PTH mantiene il Ca entro limiti rigorosi per la funzione nervosa, la permeabilità della membrana cellulare, la contrazione muscolare e la secrezione ghiandolare (Goyal et al, 2023). Poiché il PTH dipende dal Ca++ libero/ionizzato, i pazienti con bassi livelli di albumina non sono ipocalcemici (bassi livelli di Ca nel sangue) e il laboratorio regola il livello di Ca per riflettere l’albumina normale (Murphy et al, 2019). Il PTH viene secreto in risposta a bassi livelli di Ca++ libero/ionizzato e provoca il riassorbimento osseo, liberando Ca dall’osso e promuovendo il riassorbimento nei tubuli renali. Di conseguenza, una maggiore secrezione di PTH in risposta a bassi livelli di Ca++ libero/ionizzato può portare a malattie ossee se non trattata (Murphy et al, 2019).

La calcitonina (rilasciata dalla tiroide) agisce transitoriamente come antagonista del PTH; inibisce il riassorbimento osseo, riducendo l’assorbimento intestinale e favorendo l’escrezione di Ca (Chernecky et al, 2005).

L’assorbimento intestinale di Ca da parte degli ormoni sterolici dipende dalla vitamina D e dal PTH (Chernecky et al, 2005). La vitamina D promuove anche il riassorbimento di Ca dalle ossa, così come il riassorbimento renale di Ca, per aumentare i livelli sierici/totali di Ca (Goyal et al, 2023).

Ipercalcemia.

Livelli elevati di Ca sierico/totale (ipercalcemia) sono più comuni dell’ipocalcemia. I pazienti possono essere asintomatici nelle fasi iniziali, ma la presentazione clinica nei casi gravi può includere: segni neurologici e psicologici; debolezza muscolare, che porta a problemi cardiaci e intestinali; insufficienza renale; e dolore osseo (Tabella 2). Le cause includono:

Aumento del riassorbimento di Ca dall’osso: questa è una causa primaria dovuta all’iperparatiroidismo (aumento dei livelli sierici di PTH) (Turner, 2017). L’iperparatiroidismo può essere dovuto a predisposizione familiare (anomalie in diversi potenziali geni) o a un tumore adenoma paratiroideo che secerne PTH, indipendentemente dal controllo del feedback del Ca++ libero/ionizzato (Morton e Thurman, 2023; Turner, 2017);
Ipercalcemia da tumore maligno: si verifica quando i tumori invadono e distruggono l’osso, rilasciando una proteina correlata al PTH che aumenta i livelli di Ca sierico/totale (ad esempio, carcinoma a cellule squamose del polmone; mieloma, un tumore del midollo osseo; linfoma di Hodgkin; carcinoma a cellule renali; o cancro al seno) (Murphy et al, 2019);
Aumento dell’assorbimento di Ca/riduzione dell’escrezione – aumento dell’assorbimento nel tratto gastrointestinale e riduzione dell’escrezione dai reni (Morton e Thurman, 2023);
Vitamina D o metaboliti inappropriati – nel trattamento di malattie renali o ipoparatiroidismo (Murphy et al, 2019);
Ipertiroidismo che aumenta i livelli di ormoni tiroidei: questo può accelerare il turnover osseo, in particolare l’attività osteoclastica (la rottura dell’osso, essenziale per la modellazione e la crescita delle ossa). Ciò porta a livelli sierici/totali di Ca aumentati da un maggiore riassorbimento osseo (Morton e Thurman, 2023);
Immobilizzazione o fratture multiple: possono aumentare il rilascio di Ca dall’osso, soprattutto nelle persone affette dal morbo di Paget, in cui la struttura ossea ispessita e disorganizzata è soggetta a fratture (Murphy et al, 2019);
Ipofosfatemia (basso livello di fosfato (PO4)) – aumenta il Ca++ libero/ionizzato perché il Ca ha una relazione inversa con il PO4, con il PTH che regola i livelli di Ca e PO4 nel sangue (Morton e Thurman, 2023);
Terapia con Ca: soluzioni di routine contenenti Ca somministrate durante interventi di chirurgia cardiaca, abuso di alcuni antiacidi (carbonato di calcio), effetti collaterali del litio o diuretici tiazidici che riducono l’escrezione renale di Ca++ libero/ionizzato e aumento della vitamina A (aumenta il riassorbimento osseo) possono predisporre un paziente all’ipercalcemia; questi elementi devono essere controllati quando i risultati biochimici mostrano un livello elevato di Ca sierico/totale (Murphy et al, 2019).

Ipocalcemia.

Caratterizzati da bassi livelli di Ca sierico/totale, i casi lievi possono essere asintomatici; tuttavia, se l’ipocalcemia è grave, i sintomi di presentazione possono includere sintomi neuromuscolari e cardiaci (Tabella 2). Le cause includono:

Bassa albumina sierica: ciò si verifica con bassi livelli di albumina nel sangue perché la maggior parte del Ca del corpo è legato all’albumina; pertanto, il Ca sierico/totale dovrebbe sempre essere corretto per il livello di albumina prima che venga diagnosticata l’ipocalcemia (Goyal et al, 2023). C’è un calo di ~0,25mmol/L nella concentrazione di Ca sierico/totale per ogni riduzione di 10g/L nella concentrazione di albumina sierica; ciò può essere causato da cirrosi, nefrosi, malnutrizione, ustioni, malattie croniche e sepsi (Murphy et al, 2019);
Scarsa assunzione dietetica, ad esempio, mancanza di verdure a foglia verde, latticini, cereali integrali, noci e legumi. La maggior parte degli individui a rischio sono gli anziani e le donne in postmenopausa carenti di estrogeni (riduce l’assorbimento di Ca); gli alcolisti sono particolarmente inclini a causa della cattiva alimentazione, dello scarso assorbimento di Ca e dei bassi livelli di Mg che inducono resistenza al PTH (Goyal et al, 2023; Morton e Thurman, 2023);
Carenza di vitamina D – dovuta a malassorbimento, dieta inadeguata e scarsa esposizione alla luce solare. Alcuni farmaci anticonvulsivanti (ad esempio, fenitoina, valproato di sodio) interferiscono con il metabolismo della vitamina D (Lee e Mather, 2022), causando osteomalacia (rammollimento delle ossa) negli adulti e rachitismo nei bambini;
Aumento dell’attività intestinale: quando ciò porta a malassorbimento o perdita di sali di Ca nelle feci, si verifica ipocalcemia. Esempi includono pazienti con diarrea persistente, abuso di lassativi, malassorbimento cronico o insufficienza pancreatica (Morton e Thurman, 2023);
Attività/inattività ridotta: ciò può portare a una perdita di Ca dalle ossa (i livelli di Ca sierico/totale possono essere normali). A lungo termine, ciò può accelerare lo sviluppo dell’osteoporosi (Lombardi et al, 2020);
Ipoparatiroidismo (livelli sierici di PTH ridotti) – questo può essere dovuto a ghiandole paratiroidee danneggiate (post-operatorie o dovute a effetti autoimmuni), a una regolazione anomala della produzione e secrezione di PTH o a uno sviluppo anomalo delle ghiandole paratiroidee (Goyal et al, 2023). Il danno post-operatorio è la causa più comune di ipoparatiroidismo (Goyal et al, 2o23). Un basso PTH come causa di ipocalcemia è determinato da ripetuti livelli sierici/totali di Ca (misurati ad almeno due settimane di distanza), combinati con livelli di PTH inappropriatamente bassi (Goyal et al, 2023);
Carenza di Mg – poiché livelli normali di Mg sono necessari per produrre l’ormone paratiroideo, la carenza di Mg può ridurre l’assorbimento di Ca nell’intestino e nei reni; l’antibiotico aminoglicosidico, la gentamicina, abbassa il Mg sierico e può ridurre il riassorbimento di Ca dall’osso (Morton e Thurman, 2023);
Trasfusione di sangue consistente: può causare un calo acuto del Ca++ libero/ionizzato a causa del legame del Ca con il citrato (utilizzato come anticoagulante nel sangue conservato), che lo rende non disponibile per l’uso; a rischio sono i bambini e i pazienti che ricevono una trasfusione massiccia (Goyal et al, 2023; Li e Xu, 2015).

Magnesio (Mg).

Mg++ (la forma attiva di Mg) è il quarto catione più abbondante nel corpo umano e il secondo catione IC più abbondante dopo PO4³- (Hansen e Bruserud, 2018). Mg tende a legarsi all’albumina o ad altre sostanze; Mg++ non può essere misurato, quindi i risultati di laboratorio biochimici rifletteranno la quantità totale di Mg circolante, rendendo importante misurare anche i livelli di albumina sierica (Murphy et al, 2019).

Il Mg è un cofattore in circa 300 sistemi enzimatici che controllano diverse reazioni biochimiche nel corpo, tra cui:

Sintesi proteica;
Funzione muscolare e nervosa attraverso il trasporto di K e Ca nella membrana cellulare;
Controllo della glicemia e glicolisi (scissione del glucosio in due molecole di piruvato);
Metabolismo aerobico/ossidativo (processo chimico che utilizza l’ossigeno per produrre energia dai carboidrati) (Murphy et al, 2019).

Il Mg facilita anche la normale funzione dei sistemi cardiaco e vascolare, influenzando il controllo della pressione sanguigna (vasodilatazione) e la contrattilità del muscolo cardiaco. È parte integrante della clorofilla, quindi le verdure a foglia verde sono una fonte alimentare (il 30% viene assorbito dall’intestino tenue e distribuito al tessuto metabolicamente attivo) (Murphy et al, 2019).

Ipermagnesiemia.

Un livello elevato di Mg nel siero (ipermagnesiemia) è raro, ma può essere osservato in caso di: insufficienza/disfunzione renale; chetoacidosi diabetica non trattata; o in pazienti che assumono antiacidi, lassativi, integratori e clisteri rettali contenenti Mg (Morton e Thurman, 2023). Le caratteristiche cliniche includono manifestazioni cardiovascolari, cardiache, respiratorie e neurologiche (Tabella 2).

Ipomagnesiemia.

Un basso livello di Mg (ipomagnesiemia), se grave, può causare ipoparatiroidismo e ipocalcemia (Morton e Thurman, 2023). I pazienti con malattia vascolare e ipomagnesiemia sono a più alto rischio di ictus (Morton e Thurman, 2023). La condizione colpisce circa il 10% dei pazienti ospedalizzati gravemente malati (principalmente a causa di disturbi gastrointestinali e/o renali) e può portare a ipokaliemia e ipocalcemia secondarie, causando gravi manifestazioni neuromuscolari e cardiovascolari (Hansen e Bruserud, 2018).

I sintomi dell’ipomagnesiemia sono simili a quelli dell’ipocalcemia e dell’ipokaliemia e includono compromissione della funzionalità neuromuscolare e cardiaca e sintomi CVS (Tabella 2). Le cause includono:

Insufficienza alimentare e malassorbimento intestinale, ad esempio a causa di vomito grave, diarrea o perdite di fistola e in seguito a prolungata aspirazione/suzione nasogastrica (Morton e Thurman, 2023). L’abuso di alcol stimola i reni a espellere più Mg, esacerbato da una dieta povera e vomito (Morton e Thurman, 2023).
Apporto orale insufficiente, ad esempio nella terapia fluida EV, nella nutrizione parenterale totale (somministrata per via endovenosa) o nell’alimentazione enterale;
Assorbimento intestinale compromesso: l’eccesso di Ca e PO4 nel tratto gastrointestinale compromette l’assorbimento di Mg e può essere osservato in pazienti con infezioni, infiammazioni, interventi chirurgici e cancro (Morton e Thurman, 2023);
Pancreatite – Il Mg forma saponi, con acidi grassi che rimuovono il Mg dalla circolazione, portando a bassi livelli sierici (Morton e Thurman, 2023);
Perdita dai reni, ad esempio nei pazienti con diuresi osmotica, dovuta a: iperglicemia/DKA;
uso prolungato di diuretici dell’ansa o tiazidici; glomerulonefrite (infiammazione/danno ai glomeruli o alla parte filtrante dei reni); pielonefrite (infezione renale); acidosi tubulare renale; o riassorbimento renale compromesso, causato dalla terapia farmacologica citotossica antitumorale (Morton e Thurman, 2023);
Perdita eccessiva di liquidi corporei, ad esempio a causa di ustioni, diarrea cronica o allattamento (Morton e Thurman, 2023).

Conclusione.

L’interpretazione accurata dei risultati degli elettroliti è fondamentale poiché gli squilibri possono avere implicazioni significative, a volte pericolose per la vita, in particolare nei pazienti acuti/criticamente malati o in quelli che hanno condizioni mediche complesse. Viene utilizzato per monitorare la funzione degli organi, guidare la gestione dei fluidi, diagnosticare condizioni sottostanti, prevenire complicazioni e monitorare le risposte alle terapie, nonché riconoscere e gestire situazioni critiche.

Servizio di Deborah Slade – Nursing Times

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